Le cholestérol n’a rien à voir avec l’athérosclérose par January Olaf Gebbers

  

Le Cholestérol n’a rien à voir avec le développement de l’athérosclérose 

Les résultats des autopsies ne confirment pas l’hypothèse lipidique  

 

Par January OLAF GEBBERS 

Source :  http://www.westonaprice.org/modern-diseases/what-causes-heart-disease/         

 

Les constatations faites à l’autopsie montrent qu’il n’y a de toute évidence aucune relation positive entre le taux sanguin de cholestérol et l’athérogénèse.

Par conséquent l’hypothèse lipidique sur cette question devrait être revue : les programmes actuels de prévention et les recommandations alimentaires sont sujets à contestation.  L’athérosclérose et ses conséquences pathologiques sont responsables de la pandémie la plus importante sévissant dans les nations industrialisées et elles sont la cause de la moitié des décès dans ces pays-là. 

Les mesures de prévention et de traitement de l’athérosclérose ont par conséquent une importance capitale en médecine et en matière de santé publique. Mais la mise en place de ces mesures devrait s’appuyer sur des concepts pathogéniques éprouvés.  L’hypothèse lipidique est la théorie dominante sur la pathogénie de l’athérosclérose depuis plus de 50 ans.

Des études croisées ont recherché la relation entre le degré d’athérosclérose et le taux de cholestérol plasmatique de diverses populations.  

 

Constatations à l’autopsie  

Pour apporter la preuve qu’il y a relation de cause à effet entre l’athérosclérose et la teneur en LDL du plasma, il faudrait établir qu’il y une forte corrélation entre celle-ci et la sévérité des lésions retrouvées à l’autopsie.  

A présent, les difficultés de l’estimation des lésions d’athérosclérose sont bien connues : il n’est pas facile d’avoir une bonne reproductibilité des résultats.  En dépit de ces difficultés, les estimations nécropsiques des pathologistes confirmés peuvent aider à la détermination de l’extension d’une athérosclérose généralisée. Les conclusions de ces enquêtes sont tout à fait sans rapport avec les manifestations cliniques de la maladie, en particulier dans les maladies coronariennes. 

Cholestérol plasmatique et lésions d’athérosclérose à l’autopsie  

La revue très complète de la littérature scientifique internationale sur ce sujet montre que l’on a de grosses difficultés, grâce à une étude nécropsique, à établir la preuve d’un lien entre l’athérosclérose et le taux plasmatique de cholestérol. L’étude la plus importante a été celle de Paterson sur l’aluminium dans laquelle six paramètres ont été étudiés sur quatre artères. 

Aucune corrélation significative n’a pu être établie pour des teneurs du sérum inférieures à 300 mg/dl. Les personnes ayant des teneurs inférieures à 200 mg/dl présentaient autant de complications que celles entrant dans la catégorie des 250 à 299 mg/dl.  Le très médiatisé Projet sur l’Athérosclérose comparait les sujets de 15 populations différentes (…) 

J’ai passé ma vie en tant que pathologiste spécialiste de l’athérosclérose, pour en venir à la conclusion que l’hypothèse lipidique est non seulement inappropriée, mais qu’elle est aussi une idiotie.”  -W.E. Stehens, 1994  

En 1979, une étude nécropsique effectuée à Framingham établit un lien causal entre le taux de cholestérol et l’athérosclérose chez l’homme et pas chez la femme. Mais les coefficients de corrélation n’étaient que 6.3 à 11.6 %.

Malgré des observations effectuées à Framingham durant plusieurs décennies, aucune autre corrélation après autopsie n’a jamais été prouvée avec le profil lipidique, sans doute parce qu’elle était trop faible. Dans une importante étude de corrélation, la PDAY Research Group, 390 Américains morts entre 15 et 34 ans furent examinés. 

L’évaluation fut faite à partir du pourcentage de graisse colorée de l’intima, ce qui est toutefois une méthode limitée pour le diagnostic d’athérosclérose, en ce sens qu’elle ne prend pas en compte les constituants de la graisse étudiée, ni les constituants sclérotiques non graisseux.   Dans cette étude, le taux de cholestérol du sérum fut accusé d’être un adjuvant déterminant dans les stades précoces d’athérosclérose.

On y donnait les coefficients de relation entre VLDL et le rapport LDL/HDL en ce qui concernait l’âge, la “race”, l’usage du tabac, mais pas celui de la relation entre teneur en cholestérol plasmatique, ni celle en LDL, les bases mêmes de la théorie lipidique. On peut en déduire qu’aucune corrélation ne pouvait être prouvée

La valeur d’explication des 5 paramètres étudiés ajoutés les uns aux autres ne rendait compte des lésions qu’à un niveau de 20 %. La principale corrélation trouvée avait trait à l’âge des sujets, ce qui n’a rien à voir avec l’hypothèse lipidique. 

Des explications sujettes à questions  

Wissier soutient que l’accumulation de lipides dans la paroi des artères est le résultat de la fixation par l’Intima (couche la plus interne de l’artère) du cholestérol contenu dans les VLDL et les LDL, en relation avec un défaut métabolique au niveau de l’Intima. Cette explication néglige le fait important de l’accumulation de graisses dans les vaisseaux des fœtus et des nouveaux-nés et qu’il soit nécessaire lors de la recherche d’un lien causal d’étudier si ces modifications se font déjà avant l’âge de 15 ans. 

Malgré les améliorations récentes des techniques et des enquêtes approfondies, les données les plus récentes ne montrent pas à l’heure actuelle de relation entre le cholestérol total du sérum, le cholestérol LDL et l’athérosclérose.  

De nombreuses divergences de vue et contradictions peuvent être relevées dans les résultats des essais présentés. L’étude des autopsies pratiquées à Framingham par exemple montre une corrélation plus marquée entre les facteurs précoces de risque qu’avec ceux qui se produisent plus tard. Cela ne plaide pas en faveur de l’utilisation de médicaments abaissant le taux de cholestérol chez les personnes âgées, comme on le fait actuellement.  

Les doutes sur les corrélations  

Des coefficients de corrélation sont trop souvent utilisés pour des liens de causalité faible ou douteuse. Les difficultés d’estimer les diverses variétés de cholestérol, les causes multiples de variabilité dans les diverses populations, l’influence de maladies endémiques (métaboliques ou autres) jettent le doute sur le sérieux scientifique de ces études. 

Les faibles corrélations décrites ne prouvent pas qu’il y ait rôle causal du cholestérol dans la genèse de l’athérosclérose, et par conséquent sont une preuve très vague de la théorie lipidique,et elles ne sont pas en accord avec les améliorations qui sont supposées se produire quand on abaisse faiblement le taux de cholestérol du sérum sanguin.  

Des problèmes plus importants, indépendamment du lien faible qu’il pourrait y avoir entre cholestérol et athérosclérose, existent. Ce sont les suivants :  

1) C’est souvent une erreur en général d’extrapoler ce qui se passe chez des individus ou des groupe d’individus (erreur écologique). 

 2) La portée statistique des corrélations positives ne va pas de soi ipso-facto. Les relations causales ne doivent pas seulement être prouvées, mais aussi démontrées expérimentalement par la suite (et pas seulement par l’épidémiologie).  

3) Les maladies concomitantes doivent être écartées des études épidémiologiques, ce qui n’est généralement pas le cas (diabète sucré, tension sanguine trop élevée, troubles du métabolisme des lipides). Il a été trouvé dans une étude sur des personnes présentant des teneurs en cholestérol anormalement élevées que cela pouvait être une hypercholestérolémie idiopathique, et de même dans une autre étude sur des malades hypertendus avec une teneur sérique en cholestérol élevée (FH) de 400 à 900 mg/dl.  

4) Il y a leu d’attirer l’attention sur le fait que les vérifications de l’hypothèse lipidique effectuées sur des animaux suralimentés en lipides et en cholestérol ont donné des lésions plus graves que celle rapportées chez l’homme.  L’appréciation critique de leur pathologie vasculaire fournit cependant des différences morphologiques et topographiques différentes de celles rencontrées chez l’homme : absence de complications de l’athérosclérose et xanthomatose péri vasculaire.

Tous les pathologistes de bonne foi et expérimentés considèrent ces modifications comme un phénomène de stockage des graisses qui est une conséquence d’une athéromatose généralisée co-existante. Etant donné qu’il s’agit de ce fait d’une lésion mixte, elles ne peuvent pas être utilisées pour la recherche de paramètres utilisables pour les lipides lors de l’athérosclérose.  

5) La durée de vie conduit à surestimer le cholestérol comme facteur d’athéromatose. La teneur en cholestérol du sérum, l’hypertension, le diabète sucré et l’indice de poids corporel sont influencés par la génétique et se présentent dans des inter-relations difficiles à comprendre. Bien que l’athérosclérose dépende de l’âge et que ce soient les résultats constatés chez les individus d’âge moyen, des études statistiques même poussées très loin n’arrivent pas à délimiter la responsabilité de chacune des variables en cause.

Il est probable que ces caractéristiques vont au delà du simple rapport de la teneur en cholestérol du sérum sanguin. Si les individus d’un âge donné présentant un indice corporel élevé et une prédisposition aux maladies des coronaires ne sont pas éliminés des statistiques, le risque d’erreur est d’autant plus grand.  

Même en tenant compte des insuffisances des méthodes d’autopsie, les conclusions s’imposent d’elles-mêmes : il n’y a aucune relation significative entre la teneur en cholestérol du sang et le développement de l’athérosclérose.

Quelques rapports de recherche nous incitent à réfléchir sur l’athéromatose spontanée des petits animaux présentant des taux de cholestérol très bas.  L’athérose provoquée chez les herbivores présentant des taux de cholestérol sériques très faibles, inférieurs à 80 mg par litre, permettent de conclure que ni le taux de cholestérol sérique, ni un autre facteur humoral quelconque, puisse être considéré comme facteur essentiel de l’athérosclérose.  Une alimentation pauvre en cholestérol n’apporte aucun bénéfice.  Notre corps reçoit par son alimentation des quantités variables de cholestérol. La plus grande partie de notre cholestérol est d’origine endogène. Notre organisme synthétise entre 1 gramme et 1.5 grammes de cholestérol chaque jour, alors que nous n’en absorbons en moyenne que 300 mg par jour dans notre alimentation. Une diminution du cholestérol de l’alimentation n’amène qu’une diminution très faible de notre cholestérol sérique. N’oublions pas qu’un quart du besoin journalier en cholestérol sert à fabriquer nos hormones stéroïdes (sexuelles et corticoïdes), ni que le cholestérol est un constituant essentiel des membranes cellulaires de notre corps. Sa dégradation dans le foie aboutit à la production des sels et des pigments biliaires indispensables à la digestion et à l’absorption des graisses contenues dans nos aliments.   

Traduit de l’allemand. ARS MEDICI, 9.98, S. 564-9  Bibliographie sur demande à:  Maurice LEGOY
2, impasse du bac
27380 Amfreville sous les Monts  

      

 

 

 

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Publié dans : Non classé |le 20 novembre, 2008 |2 Commentaires »

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2 Commentaires Commenter.

  1. le 3 , mars, 2013 à 16:21 phil443 écrit:

    ne cherchez pas nicole des explications « rationnelles » à l’athérosclérose: on ne sait tout simplement pas d’où ça vient.

    L’erreur (ou la tromperie) des scientifiques est simplement de faire croire qu’on sait.

  2. le 3 , mars, 2013 à 13:26 Nicole écrit:

    Bonjour,
    à la lumière de toutes mes lectures j’ai arrêté mes statines Lipitor 20mg pris depuis 30 ans…histoire familiale d’arthérosclérose-mort subite… mais cela est le passé. Vos propos m,éclairent.
    Je comprends qu’il y a « l’inflammation » qui amène à boucher un artère et dirige vers un infarctus. J’ai passé un MIBI et c’est commencé…
    diagnostic: ischémie.
    Depuis 30 ans que je suis sur les statines, j’ai adopté en même temps une diète anti-cholestérol, équilibrée , approuvée par les spécialistes + exercices.
    Mon frère aussi et l’an dernier à 69 ans il est mort subitement, 3 artères bouchés… avec un cholestérol normal…. il y avait de quoi se questionner.
    Ceci étant dit, j,ai arrêté quand même mes statines… mais comment arrêter l’inflammation des artères..malgré mon alimentation déjà méditerranéenne depuis des années et exercices… mon frère en est un témoin: il nageait 3fois semaine, mangeait santé , sans surpoids et travaillait encore en pleine forme… ses artères se sont quand même bouchés.
    Le constat est donc que le mode de vie ne suffit pas pour freiner l’inflammation…
    Je prends des Omega 3 à chaque repas, mange du poisson 3 fois semaine, 2 légumes par repas…huile d’olive …
    Il y aurait donc une autre cause pour l’inflammation des artères que le seul mode de vie…
    Qu’en pensez-vous?

    merci
    Nicole

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